A legtöbb ember számára a tél beköszönte csupán annyit jelent, hogy elő kell keresni a vastagabb kabátokat, sűrűbben kell ellenőrizni a fűté...
A legtöbb ember számára a tél beköszönte csupán annyit jelent, hogy elő kell keresni a vastagabb kabátokat, sűrűbben kell ellenőrizni a fűtést, vagy bosszankodni kell a jeges szél miatt a buszmegállóban.
Van azonban egy szűk réteg, akik számára a hőmérséklet csökkenése nem pusztán kényelmetlenség, hanem közvetlen életveszély. Számukra egy gombóc fagylalt elszopogatása, egy ugrás a hűvös tóba vagy egy fagyos januári séta olyan immunválaszt válthat ki, amely eszméletvesztéshez, sőt, legrosszabb esetben halálhoz vezethet. Ezt az állapotot hidegcsalánkiütésnek, orvosi nevén urticaria e frigore-nak nevezzük, és bár ritka, a modern orvostudomány egyik legkülönösebb jelensége.
A hidegallergia nem egy újkeletű "modern hóbort". Az állapotot először 1792-ben írta le Johann Peter Frank német orvos, ám azóta is sok kérdőjel övezi a kialakulását. A statisztikák szerint a betegség közel kétszer gyakoribb a nők körében, mint a férfiaknál, és ugyan bármely életkorban jelentkezhet, leggyakrabban a húszas éveik elején járó fiataloknál diagnosztizálják először. A jó hír az, hogy a diagnózis nem feltétlenül jelent életfogytig tartó küzdelmet: a betegek 24–50 százaléka tapasztal jelentős javulást vagy teljes gyógyulást az évek során, ahogy az immunrendszerük "megnyugszik".
A betegségnek két fő típusát különböztetjük meg. Az esetek elsöprő többségét, mintegy 95 százalékát az elsődleges hidegcsalánkiütés teszi ki. Ebben az esetben a kiváltó ok ismeretlen, a szervezet minden előzmény nélkül kezd el ellenségként tekinteni a hidegre.
A maradék 5 százalék az úgynevezett másodlagos típus, amely valamilyen meglévő alapbetegséghez vagy fertőzéshez társul. Ilyen kiváltó tényező lehet például az Epstein-Barr-vírus, a HIV, a hepatitis C, vagy akár a limfóma bizonyos típusai. Ezekben az esetekben a hidegallergia tulajdonképpen csak egy tünet, egy vészjelzés, amellyel a szervezet jelzi, hogy más fronton is harcot vív.
A tünetek skálája a zavarótól a drasztikusig terjed. A legtöbb betegnél vörös foltok, viszkető duzzanatok, csalánkiütések vagy fájdalmas dudorok jelennek meg a bőrön. Érdekesség, hogy a reakció nem feltétlenül a hideggel való érintkezés pillanatában a legerősebb; sokszor akkor tetőzik, amikor a bőr elkezd visszamelegedni.
A veszélyt tovább fokozza, hogy a kiváltó okok nem korlátozódnak a téli időjárásra. Egy hideg üdítő elfogyasztása a torok és a nyelv duzzanatához vezethet, ami elzárhatja a légutakat. Egy nyári fürdőzés egy hűvösebb folyóban pedig az egész testet érintő sokkot, úgynevezett anafilaxiát okozhat, ami hirtelen vérnyomáseséssel és összeomlással jár.
Az orvostudomány mai állása szerint a folyamat kulcsszereplői a hízósejtek. Ezek a sejtek az immunrendszer első vonalbeli bástyái, amelyek a bőrben és a szövetekben állomásozva figyelik a betolakodókat. Amikor veszélyt észlelnek, hisztamint szabadítanak fel. A hisztamin olyan, mint egy biológiai riasztórendszer: kitágítja az ereket, hogy az immunsejtek gyorsabban eljussanak a helyszínre, és áteresztőbbé teszi az érfalakat.
Ez okozza a jellegzetes duzzanatot és pirosságot. A hidegallergia esetén azonban ez egy vaklárma. A test egy nem létező támadó ellen mozgósítja teljes arzenálját, és ahelyett, hogy megvédené a szervezetet, szenvedést és veszélyt okoz neki.
Hogy miért pont a hideg aktiválja ezeket a sejteket, arra még nincs végleges válasz. Az egyik legnépszerűbb elmélet szerint a hideg hatására a szervezetben úgynevezett autoallergének képződnek – olyan anyagok, amelyeket az immunrendszer tévesen idegenként azonosít, és azonnal támadásba lendül ellenük.
A diagnózis felállítása szerencsére viszonylag egyszerű, bár laikusként nem veszélytelen: az orvosok egy jégkockát helyeznek a beteg alkarjára, majd megfigyelik a bőr reakcióját az eltávolítás után. Ezt a tesztet szigorúan csak szakorvosi felügyelet mellett szabad végezni, mivel az érintettek körülbelül 20 százalékánál még ez a kis mennyiségű hideg is súlyos, egész testre kiterjedő reakciót válthat ki.
A maradék 5 százalék az úgynevezett másodlagos típus, amely valamilyen meglévő alapbetegséghez vagy fertőzéshez társul. Ilyen kiváltó tényező lehet például az Epstein-Barr-vírus, a HIV, a hepatitis C, vagy akár a limfóma bizonyos típusai. Ezekben az esetekben a hidegallergia tulajdonképpen csak egy tünet, egy vészjelzés, amellyel a szervezet jelzi, hogy más fronton is harcot vív.
A tünetek skálája a zavarótól a drasztikusig terjed. A legtöbb betegnél vörös foltok, viszkető duzzanatok, csalánkiütések vagy fájdalmas dudorok jelennek meg a bőrön. Érdekesség, hogy a reakció nem feltétlenül a hideggel való érintkezés pillanatában a legerősebb; sokszor akkor tetőzik, amikor a bőr elkezd visszamelegedni.
A veszélyt tovább fokozza, hogy a kiváltó okok nem korlátozódnak a téli időjárásra. Egy hideg üdítő elfogyasztása a torok és a nyelv duzzanatához vezethet, ami elzárhatja a légutakat. Egy nyári fürdőzés egy hűvösebb folyóban pedig az egész testet érintő sokkot, úgynevezett anafilaxiát okozhat, ami hirtelen vérnyomáseséssel és összeomlással jár.
Az orvostudomány mai állása szerint a folyamat kulcsszereplői a hízósejtek. Ezek a sejtek az immunrendszer első vonalbeli bástyái, amelyek a bőrben és a szövetekben állomásozva figyelik a betolakodókat. Amikor veszélyt észlelnek, hisztamint szabadítanak fel. A hisztamin olyan, mint egy biológiai riasztórendszer: kitágítja az ereket, hogy az immunsejtek gyorsabban eljussanak a helyszínre, és áteresztőbbé teszi az érfalakat.
Ez okozza a jellegzetes duzzanatot és pirosságot. A hidegallergia esetén azonban ez egy vaklárma. A test egy nem létező támadó ellen mozgósítja teljes arzenálját, és ahelyett, hogy megvédené a szervezetet, szenvedést és veszélyt okoz neki.
Hogy miért pont a hideg aktiválja ezeket a sejteket, arra még nincs végleges válasz. Az egyik legnépszerűbb elmélet szerint a hideg hatására a szervezetben úgynevezett autoallergének képződnek – olyan anyagok, amelyeket az immunrendszer tévesen idegenként azonosít, és azonnal támadásba lendül ellenük.
A diagnózis felállítása szerencsére viszonylag egyszerű, bár laikusként nem veszélytelen: az orvosok egy jégkockát helyeznek a beteg alkarjára, majd megfigyelik a bőr reakcióját az eltávolítás után. Ezt a tesztet szigorúan csak szakorvosi felügyelet mellett szabad végezni, mivel az érintettek körülbelül 20 százalékánál még ez a kis mennyiségű hideg is súlyos, egész testre kiterjedő reakciót válthat ki.
A betegség globális elterjedtségét nehéz pontosan megbecsülni. Jelenleg úgy tartják, hogy 10 000 emberből hatot érint, de valószínűleg sokkal többen élnek vele diagnózis nélkül. A trópusi országokban például, ahol a hőmérséklet ritkán esik fagypont alá, sokan soha nem is szembesülnek a problémával, vagy egyszerűen csak furcsa bőrirritációnak tulajdonítják a légkondicionáló használata utáni tüneteket.
A kezelés első és legfontosabb lépése a megelőzés és az egyéni határok megismerése. Két fontos mérőszám létezik: a hidegstimulációs idő (mennyi idő kell a tünetek megjelenéséhez) és a kritikus hőmérsékleti küszöb (melyik az a legmagasabb hőmérséklet, ami már reakciót vált ki). Ha valaki tudja, hogy például 15 fok alatt már veszélyben van, sokkal tudatosabban készülhet fel a mindennapokra.
A gyógyszeres kezelés alapját az antihisztaminok jelentik, amelyek blokkolják a hízósejtek által kibocsátott "riadójelzést". Sok betegnek azonban a szokásos adag többszörösére, akár négyszeres dózisra van szüksége a tünetmentességhez. Ennek persze ára van: a nagy dózisú antihisztaminok gyakran okoznak álmosságot és levertséget. Súlyosabb, krónikus esetekben modern biológiai terápiákat, például monoklonális antitesteket (Omalizumab) alkalmaznak, amelyek közvetlenül az immunrendszer azon molekuláit veszik célba, amelyek a hízósejtek aktiválásáért felelősek.
Létezik egy érdekes, bár kockázatos módszer is: a deszenzibilizáció. Ez a folyamat hasonlít ahhoz, ahogy a szervezetünket eddzük: a bőrt fokozatosan, napokon vagy órákon keresztül egyre hűvösebb hőmérsékletnek teszik ki, remélve, hogy az immunrendszer "hozzászokik" az ingerhez, és nem produkál többé heves választ. Bár születtek sikertörténetek, a módszer még nem tekinthető általánosan bevett gyakorlatnak a kis esetszámú kutatások miatt.
A hidegallergia nem csupán a szabadban jelent kockázatot. Különösen kritikus helyzetet teremthetnek a műtétek. A műtőkben szándékosan alacsonyan tartják a hőmérsékletet, és az altatószerek is hűtik a testhőt. Egy fel nem ismert hidegallergia a műtőasztalon végzetes anafilaxiás sokkhoz vezethet, ezért a betegeknek létfontosságú, hogy tájékoztassák az orvosi csapatot az állapotukról, hogy speciális melegítő eljárásokat alkalmazhassanak.
Bár a legtöbbünknek a tél csak a hólapátolást vagy a sötét reggeleket jelenti, érdemes észben tartani, hogy embertársaink egy része számára a "csípős hideg" kifejezés szó szerinti és halálos fenyegetést takar. A tudatosság és a korai felismerés nemcsak a kellemetlenségektől kímélheti meg az érintetteket, hanem az életüket is megmentheti. A tudomány haladásával pedig remélhetőleg egyre többen mondhatják majd el, hogy végleg "kinőtték" ezt a különös és félelmetes allergiát. (1)
(1) - https://theconversation.com/allergic
